第八百七十三章 七味消渴膠囊與併發症（5）

鍾醫看了看眾人。

既然大家沒有反駁，那他就接著繼續講了。

「接下來我要說的，是黃芪與糖尿病足的關係。

所謂的糖尿病足是由糖尿病血管病變、神經病變和感染引起的疾病。

其特徵是感覺疼痛、麻木和異常以及潰瘍和壞疽等，導致糖尿病患者足部或下肢組織的破壞，約百分之15的糖尿病患者在某一階段出現了糖尿病足。

我和彭林的研究提示黃芪可促進糖尿病足潰瘍源性成纖維細胞增殖，延緩細胞衰老和促進效應。

同樣，黃芪也可以促進膠原蛋白的合成，然而高濃度黃芪抗糖尿病併發症效應及機制的APS可產生抑制作用。

黃芪多糖能有效降低糖尿病足潰瘍源性成纖維細胞的晚期糖基化終產物濃度和隨機激活基因表達(RAGE)m-RNA表達，顯著縮短糖尿病足潰瘍患者肉芽組織出現和潰瘍癒合的時間。

我可以預見，APS的聯合使用成為一個熱點研究的方向。

可以說，黃芪多糖與組織工程化皮膚的結合可以模擬細胞外基質的超微結構，恢復皮膚微循環，促進創面癒合。

發現APS與內皮祖細胞聯合可促進血管生成，其機制可能與VEGFVEGFR及Ang1TIe-2信號通路的調控有關。

綜上所述，黃芪抗糖尿病併發症的相關機制與效應。」

鍾醫的話落下，現場更是陷入了某種死寂一般的沉寂。

但，鍾醫沒有停下，而是給出了自己的結論。

「糖尿病腎病、糖尿病心肌病等併發症多為糖脂代謝紊亂、血液流變性改變、免疫介導微炎癥狀態等諸多因素共同作用的結果。

所以，我們可以，或者說已經確信，免疫介導微炎癥狀態在糖尿病併發症的發展過程中起著核心作用。

微炎癥狀態是一種局部的、非顯性的慢性低度炎症，此反應可引發一系列併發症，炎性因子可刺激血管活性物質釋放。

而內皮細胞通透性增加;還可引發機體的氧化應激，損傷血管內皮，增加單核細胞對血管內皮的黏附和浸潤，並進一步誘導單核細胞趨化和激活釋放各種細胞因子，從而加重臟器損傷。

直到今天，我和彭林的研究已證實抗炎藥物可以治療糖尿病併發症，但還沒有一種既定的藥物能通過調節微炎狀態來改善糖尿病併發症。

中醫藥表明黃芪可以補氣固表，提高免疫力，針對糖尿病併發症氣虛血瘀對因調節。

我們研究表明黃芪中的活性成分黃芪多糖，黃芪皂苷和黃芪黃酮類化合物，可改善高糖狀態下損傷的細胞以及基因的表達，調節氧化應激，抗炎，改善血管內皮功能，調節能力代謝等，針對糖尿病神經病變、糖尿病心肌病、糖尿病腎病、糖尿病足以及糖尿病視網膜病病症對症調節。

中醫基於行氣化瘀理論治療氣滯血瘀之症，現代醫學表明糖尿病併發症的核心為血管微炎症病變。

當然，也有人會問，行氣化瘀理論是否與調控血管微炎癥狀態相關。

還有一點，值得關注的是，雖然我們使用黃芪治療糖尿病併發症研究的發展態勢良好，但是研究多以動物實驗、有效成分為主，將黃芪用於臨床治療糖尿病的試驗相對較少，分子機制探討不足。

所以，我們準備在後續深入開展黃芪分子基礎研究，並積極開展黃芪及相關復方治療糖尿病併發症的新葯研究。

可以從調控血管微炎症，血管內皮功能切入，進行糖尿病併發症的研究與治療，以期為黃芪抗糖尿病併發症提供新的思路。

也從見解上說明了七味消渴膠囊的用途。」